롱펄스 Nd:YAG 레이저는 주로 혈관 확장과 새로운 혈관 생성(혈관신생)을 억제함으로써 흉터의 붉은기를 줄입니다. 레이저는 흉터 조직 내 헤모글로빈을 표적으로 하여 사이토카인과 성장 인자의 국소 농도를 감소시킵니다. 이러한 생물학적 억제는 붉은기의 시각적 외관을 직접적으로 개선하고 비후성 흉터를 유발하는 과도한 콜라겐 축적을 방지합니다.
핵심 메커니즘은 혈관의 응고 괴사를 유도하는 데 의존합니다. 이는 조직 내에 통제된 저산소 상태(저산소증)를 만들어 흉터가 붉고 염증이 있는 상태를 유지하는 데 필요한 혈액 공급을 효과적으로 차단합니다.
염증의 생물학적 동인 억제
붉은기 감소는 단순히 미용적인 것이 아니라 흉터 내부의 생물학적 환경을 변화시킨 결과입니다.
화학적 신호 전달 감소
활성 흉터는 높은 수준의 사이토카인 및 성장 인자에 의해 유지됩니다.
Nd:YAG 레이저는 이러한 물질을 전달하는 혈류를 제한하여 이러한 수준을 낮춥니다. 이러한 화학적 신호가 없으면 붉은기를 유발하는 염증 반응이 가라앉습니다.
콜라겐 침착 조절
과도한 혈액 공급은 종종 흉터 비후(두껍고 솟아오른 흉터)로 이어집니다.
혈관 형성을 억제함으로써 레이저는 콜라겐이 침착되는 환경을 조절합니다. 이는 두꺼운 흉터의 특징인 무질서하고 과도한 성장을 방지합니다.
혈관 차단의 물리적 원리
위에서 설명한 생물학적 결과를 얻기 위해 레이저는 특정 열 메커니즘을 사용하여 물리적으로 혈관을 닫습니다.
응고 괴사 및 저산소증
레이저 에너지는 헤모글로빈에 흡수되어 빛을 강한 열로 변환합니다.
이 열은 응고 괴사를 일으켜 본질적으로 혈관 벽을 익히고 붕괴시킵니다. 이러한 혈관의 파괴는 조직 저산소증(저산소)을 유발하여 추가적인 비정상적인 성장을 억제합니다.
메트헤모글로빈 전환
반복 펄스 기술을 사용하는 시술에서는 생화학적 변화를 통해 레이저의 효능이 증폭됩니다.
초기 레이저 펄스는 일반 헤모글로빈을 메트헤모글로빈으로 전환합니다.
메트헤모글로빈은 일반 헤모글로빈보다 1064nm 파장에 대한 흡수 계수가 훨씬 높습니다. 이를 통해 후속 펄스가 더 효율적으로 흡수되어 더 빠른 혈관 폐쇄와 더 나은 치료 반응을 얻을 수 있습니다.
장단점 이해
롱펄스 Nd:YAG는 혈관 관리에 강력한 도구이지만, 특정 범위를 이해하는 것이 중요합니다.
효능 대 색소 침착
이 레이저는 혈관에 대한 친화력 덕분에 흉터의 두께, 단단함, 붉은기를 줄이는 데 매우 효과적입니다.
그러나 표면 색소 침착(멜라닌 기반 갈색 반점)에 미치는 영향은 제한적일 수 있습니다. 메커니즘은 표면 색소 교정이 아닌 혈관 절제를 위해 조정되었습니다.
목표에 맞는 올바른 선택
치료 계획에 롱펄스 Nd:YAG 레이저를 통합할 때 흉터 조직의 특정 특성을 고려하십시오.
- 주요 초점이 붉은기와 염증 감소라면: 레이저는 혈관 확장을 직접 억제하고 붉은기를 유발하는 사이토카인 공급을 차단하므로 이상적입니다.
- 주요 초점이 솟아오른 흉터(비후성)를 평평하게 만드는 것이라면: 조직 저산소증 유도는 흉터 두께와 단단함을 줄이는 데 강력한 선택이 됩니다.
- 주요 초점이 갈색 표면 색소 침착 치료라면: Nd:YAG는 멜라닌이 아닌 헤모글로빈을 표적으로 하므로 다른 치료법과 병행해야 할 수 있습니다.
롱펄스 Nd:YAG 레이저는 흉터 조직의 혈액 공급을 차단함으로써 붉고 활성적인 병변을 더 차분하고 안정적인 조직으로 변화시킵니다.
요약 표:
| 메커니즘 | 생물학적 효과 | 임상 결과 |
|---|---|---|
| 헤모글로빈 표적화 | 혈관의 응고 괴사 | 혈액 공급 차단 및 붉은기 감소 |
| 메트헤모글로빈 전환 | 1064nm 흡수 증가 | 깊은 혈관 폐쇄 효율 향상 |
| 사이토카인 억제 | 성장 인자 억제 | 염증 및 생물학적 활성 감소 |
| 유도된 저산소증 | 통제된 저산소 환경 | 과도한 콜라겐 방지 및 흉터 평탄화 |
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참고문헌
- Young Woong Choi, Choong Hyeon Kim. Efficacy of a long-pulsed 1064-nm Nd:YAG laser in acute scar redness. DOI: 10.14730/aaps.2023.00843
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