지식 분획 CO2 레이저 기계 CO2 프락셔널 레이저의 치료 메커니즘은 무엇인가요? UV 손상 피부의 콜라겐 재건
작성자 아바타

기술팀 · Belislaser

업데이트됨 2 weeks ago

CO2 프락셔널 레이저의 치료 메커니즘은 무엇인가요? UV 손상 피부의 콜라겐 재건


CO2 프락셔널 레이저는 선택적 광열분해(selective photothermolysis)라는 과정을 통해 작동하여 자외선 방사선으로 인한 진피의 구조적 손상을 상쇄합니다. 정밀하고 미세한 열 손상 기둥을 생성함으로써 레이저는 손상된 조직을 새롭고 건강한 콜라겐으로 대체하기 위한 신체의 고유한 복구 메커니즘을 자극합니다.

핵심 요점 자외선 방사선은 피부의 구조적 네트워크를 분해하여 탄력 저하와 주름을 유발합니다. CO2 프락셔널 레이저는 진피 깊숙이 미세 열 치료 영역(Microthermal Treatment Zones, MTZs)을 생성하여 이를 역전시킵니다. 이러한 제어된 열 스트레스는 섬유아세포와 열 충격 단백질을 활성화하여 새로운 콜라겐과 탄력 섬유의 합성을 촉진하여 피부 두께와 지지력을 복원합니다.

물리적 메커니즘: 제어된 미세 박피

미세 열 치료 영역(MTZs) 생성

레이저 빔은 한 번에 전체 피부 표면을 치료하지 않습니다. 대신, 프락셔널 기술을 사용하여 진피층 내에 미세 열 치료 영역(Microthermal Treatment Zones, MTZs)으로 알려진 미세 채널을 생성합니다. 이를 통해 채널 사이에 건강하고 치료되지 않은 조직 다리가 남아 치유를 가속화합니다.

깊은 기화 및 응고

이 MTZ 내에서 레이저 에너지는 깊은 기화 구멍을 만듭니다. 동시에, 이 구멍 바로 주변에 적당한 열 응고 영역(Thermal Coagulation Zone)이 형성됩니다. 이러한 박피(제거)와 응고(가열)의 이중 작용은 리모델링 폭포를 시작하는 데 중요합니다.

피부 장벽 파괴

레이저는 각질층을 효과적으로 통과하여 자연적인 피부 장벽을 파괴합니다. 이 미세 박피 과정은 치밀하고 광노화된 조직을 고투과성 상태로 변환하여 콜라겐 분해가 가장 심각한 부위에 깊은 열 침투를 가능하게 합니다.

생물학적 반응: 세포 활성화

열 충격 단백질 유발

MTZ에서 전달되는 제어된 열 자극은 열 충격 단백질의 발현을 유도합니다. 이 단백질은 "손상"이 발생했음을 신체에 알리는 분자 샤페론 역할을 하여 면역 체계의 상처 치유 프로토콜을 시작합니다.

섬유아세포 활성화

이 열 스트레스의 주요 대상은 피부의 구조적 틀을 생성하는 세포인 섬유아세포입니다. 열은 기존 섬유의 즉각적인 수축을 유발하고 이러한 섬유아세포가 고활성 복구 모드로 전환되도록 자극합니다.

새로운 구조 단백질 합성

활성화된 후 섬유아세포는 새로운 콜라겐과 탄력 섬유의 합성을 시작합니다. 이 과정은 무질서하고 태양 손상을 입은 콜라겐을 새롭고 조직화된 매트릭스로 대체하여 진피 구조 왜곡을 효과적으로 역전시킵니다.

장단점 이해

특이성 대 부수적 손상

진피를 가열하는 것이 목표이지만 주변 건강 조직에 비특이적인 열 손상의 위험이 있습니다. 고급 시스템은 매우 짧은 시간 동안 높은 에너지를 방출하기 위해 울트라 펄스 모드(Ultra Pulse mode)를 사용합니다. 이러한 정밀한 제어는 불필요한 열 확산을 최소화하면서 물리적 치료 효과를 극대화하여 부작용 위험을 줄입니다.

회복 및 장벽 기능

레이저가 물리적으로 조직을 기화하고 피부 장벽을 파괴하기 때문에 피부는 일시적으로 더 투과성이 높고 취약해집니다. 이는 복구 과정을 촉진하지만, 피부가 기저층부터 스스로 재구성하는 회복 기간이 필요합니다.

목표에 맞는 올바른 선택

  • 깊은 주름과 탄력 저하 개선이 주요 초점이라면: 열이 섬유아세포 수축과 장기적인 콜라겐 재생을 유도하기 때문에 레이저가 열 응고 영역을 생성하는 능력이 가장 중요합니다.
  • 저항성 또는 비후된 피부 병변 치료가 주요 초점이라면: 레이저의 박피 특성은 치밀한 조직의 장벽을 파괴하여 치료 일관성을 높이고 국소 약물 전달 가능성을 높입니다.

궁극적으로 CO2 프락셔널 레이저는 표면 불규칙성을 제거하는 것뿐만 아니라, 열을 통해 깊은 진피가 자체 구조적 기반을 재건하도록 강제함으로써 UV 손상을 치료합니다.

요약 표:

메커니즘 구성 요소 물리적 작용 생물학적 반응
미세 열 영역(MTZs) 미세 열 채널 생성 치료되지 않은 조직 다리를 통한 치유 가속화
박피 및 기화 광노화된 조직 제거 깊은 조직 리모델링을 위한 피부 장벽 파괴
열 응고 진피의 제어된 가열 열 충격 단백질 및 섬유아세포 활성화 자극
신규 콜라겐 생성 즉각적인 섬유 수축 새롭고 조직화된 콜라겐 및 탄력 섬유 합성

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참고문헌

  1. Alfredo Gragnani, Lydia Masako Ferreira. Review of Major Theories of Skin Aging. DOI: 10.4236/aar.2014.34036

이 문서는 다음의 기술 정보도 기반으로 합니다 Belislaser 지식 베이스 .

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